Wyewoluowaliśmy receptory muskarynowe w drożdżach, aby wygenerować rodzinę receptorów sprzężonych z białkiem G (GPCR), które są aktywowane wyłącznie przez farmakologicznie obojętny związek podobny do leku i biodostępny (N-tlenek klozapiny). Późniejsze badania przesiewowe w ludzkich liniach komórkowych ułatwiły stworzenie rodziny muskarynowych GPCR acetylocholiny odpowiednich do badań in vitro i in situ. Następnie stworzyliśmy linie komórek mięśni gładkich ludzkiej tętnicy płucnej unieśmiertelnionych za pomocą telomerazy , stabilnie wyrażających wszystkich pięciu członków rodziny i odkryliśmy, że każdy z nich wiernie rekapitulował fenotyp sygnalizacyjny receptora macierzystego.

Wyrażaliśmy również projektant receptora sprzężonego z G(i) w neuronach hipokampa (hM(4)D) i wykazaliśmy jego zdolność do wywoływania hiperpolaryzacji błony i wyciszania neuronów. W ten sposób opracowaliśmy łatwe podejście do projektowania rodzin GPCR o zmodyfikowanej specyficzności liganda. Takie  poddane inżynierii odwrotnej GPCR okażą się potężnymi narzędziami do selektywnego modulowania szlaków transdukcji sygnału in vitro i in vivo.