- Choroby zębów należą do najbardziej rozpowszechnionych i kosztownych chorób dotykających społeczeństwa uprzemysłowione, a mimo to można im bardzo zapobiegać. Mikroflora biofilmów płytki nazębnej z obszarów dotkniętych chorobą różni się od tej występującej w zdrowiu, chociaż domniemane patogeny często można wykryć w niewielkiej liczbie w normalnych miejscach.
- W przypadku próchnicy następuje przesunięcie w kierunku dominacji środowiskowej bakterii Gram-dodatnich i kwasogennych (np. mutans streptococci i lactobacilli) kosztem gatunków wrażliwych na kwasy związanych ze szkliwem zdrowym. Z kolei liczba i udział bakterii bezwzględnie beztlenowych, w tym Gram-ujemnych gatunków proteolitycznych, wzrasta w chorobach przyzębia.
- Podjęto badania modelowe z wykorzystaniem określonych konsorcjów bakterii jamy ustnej hodowanych w systemach planktonowych i biofilmowych, aby zidentyfikować czynniki środowiskowe odpowiedzialne za powodowanie tych szkodliwych zmian w mikroflorze płytki nazębnej.
- Powtarzające się warunki niskiego pH (zamiast dostępności cukru per se) wybrane dla paciorkowców mutans i pałeczek kwasu mlekowego, podczas gdy wprowadzenie nowych białek gospodarza i glikoprotein (jak to ma miejsce podczas reakcji zapalnej na płytkę nazębną) i towarzyszący wzrost lokalnego pH, wzbogacony o Gatunki Gram-ujemne beztlenowe i asaccharolityczne.
- W badaniach tych podkreślono (a). znaczące właściwości płytki nazębnej jako biofilmu i społeczności drobnoustrojów oraz (b). dynamiczna relacja zachodząca między środowiskiem a składem mikroflory jamy ustnej.
- Wynikiem badań była nowa hipoteza („hipoteza ekologicznej płytki nazębnej”), która ma lepiej opisywać związek między bakterią płytki nazębnej a gospodarzem w zdrowiu i chorobie.
- W tej hipotezie zawarta jest koncepcja, że chorobie można zapobiegać nie tylko poprzez bezpośrednie hamowanie domniemanych patogenów, ale także poprzez ingerencję w czynniki środowiskowe kierujące selekcją i wzbogacaniem tych bakterii. W ten sposób można przyjąć bardziej holistyczne podejście w strategiach kontroli i zarządzania chorobami.
Bakteriofagi przylegające do śluzu zapewniają odporność niepochodzącą od gospodarza.
- Powierzchnie śluzówki są głównym punktem wnikania patogenów i głównym miejscem obrony przed infekcją. Z tym śluzem związane są zarówno bakterie, jak i fagi.
- Tutaj pokazujemy, że stosunki fagów do bakterii wzrosły, w stosunku do sąsiedniego środowiska, na wszystkich pobranych powierzchniach błony śluzowej, od parzydełkowatych po ludzi. Badania in vitro komórek hodowli tkankowych ze śluzem powierzchniowym i bez niego wykazały, że ten wzrost liczebności fagów jest zależny od śluzu i chroni leżący poniżej nabłonek przed infekcją bakteryjną.
- Wzbogacenie faga w śluzie następuje poprzez oddziaływania wiążące między glikoproteinami mucyny a domenami białek Ig-podobnych eksponowanymi na kapsydach faga. W szczególności fagowe domeny Ig-podobne wiążą zmienne reszty glikanowe, które opłaszczają składnik śluzu będący glikoproteiną mucyny.
- Analiza metagenomiczna wykazała, że białka Ig-podobne są obecne w fagach pobranych z wielu środowisk, w szczególności z miejsc sąsiadujących z powierzchniami błony śluzowej.
- W oparciu o te obserwacje przedstawiamy model przylegania bakteriofagów do śluzu, który zapewnia wszechobecną, ale niepochodzącą od gospodarza odporność na powierzchnie błony śluzowej. Model sugeruje, że powierzchnie błony śluzowej metazoan i fagi ewoluują wspólnie, aby utrzymać przyleganie fagów.
- Przynosi to korzyści gospodarzowi metazoan poprzez ograniczenie bakterii śluzowych i przynosi korzyści fagom poprzez częstsze interakcje z gospodarzami bakteryjnymi.
- Przedstawione tu zależności sugerują symbiotyczną relację między gospodarzami fagów i metazoan, która zapewnia nierozpoznaną wcześniej obronę przeciwdrobnoustrojową, która aktywnie chroni powierzchnie śluzówki.
Analiza N-glikoproteomu ludzkiego osocza za pomocą odejmowania powinowactwa immunologicznego, chemii hydrazydów i spektrometrii masowej.
- Ogromna złożoność, szeroki zakres dynamiczny względnych obfitości interesujących nas białek (ponad 10 rzędów wielkości) i ogromna heterogeniczność (spowodowana modyfikacjami potranslacyjnymi, takimi jak glikozylacja) proteomu ludzkiego osocza krwi poważnie podważają możliwości istniejących metodologii analitycznych .
- W tym miejscu opisujemy podejście do szerokiej analizy N – glikoprotein ludzkiego osocza przy użyciu kombinacji odejmowania powinowactwa immunologicznego i wychwytywania glikoprotein w celu zmniejszenia zarówno zakresu stężeń białka, jak i ogólnej złożoności próbki. Sześć białek osocza o wysokim stężeniu zostało jednocześnie usuniętych przy użyciu wstępnie upakowanej kolumny z unieruchomionymi przeciwciałami. Następnie glikoproteiny N-połączone wychwytywano ze zubożonego osocza przy użyciu żywicy hydrazydowej i trawiono enzymatycznie, a związane N-glikopeptydy uwalniano przy użyciu peptydo-N-glikozydazy F (PNGaza F).
- Po silnym frakcjonowaniu kationowymiennym (SCX), deglikozylowane peptydy analizowano metodą kapilarnej chromatografii cieczowej z odwróconą fazą w połączeniu z tandemową spektrometrią mas (LC-MS/MS).
- Stosując rygorystyczne kryteria, z pewnością zidentyfikowano 2053 różnych N-glikopeptydów, obejmujących 303 nieredundantne N- glikoproteiny .
- Ta strategia wzbogacania znacząco poprawiła wykrywanie i umożliwiła identyfikację szeregu białek o niskiej liczebności , czego przykładem jest białko antagonistyczne receptora interleukiny-1 (około 200 pg/ml), katepsyna L (około 1 ng/ml) i transformujący czynnik wzrostu beta 1 (około 2 ng/ml).
- Zidentyfikowano łącznie 639 miejsc N-glikozylacji i wstępnie wykazano ogólną wysoką dokładność tych przypisań miejsc glikozylacji, ocenianą na podstawie dokładnego pomiaru masy przy użyciu chromatografii cieczowej o wysokiej rozdzielczości sprzężonej ze spektrometrią mas z cyklotronowym rezonansem jonów z transformacją Fouriera (LC-FTICR). .
Komórkowe zubożenie cholesterolu powoduje zrzucanie ludzkiego receptora interleukiny-6 przez ADAM10 i ADAM17 (TACE).
- Interleukina-6 (IL-6) aktywuje komórki poprzez wiązanie się z receptorem IL-6 związanym z błoną (IL-6R), a następnie tworzenie homodimeru glikoproteiny 130.
- Komórki, które wyrażają glikoproteinę 130, ale nie IL-6R, mogą być aktywowane przez IL-6 i rozpuszczalną IL-6R, która jest wytwarzana przez złuszczanie z powierzchni komórki lub przez alternatywne składanie. Tutaj pokazujemy, że ubytek cholesterolu w komórkach za pomocą metylo-beta-cyklodekstryny zwiększa wydalanie IL-6R niezależnie od aktywacji kinazy białkowej C, a zatem różni się od wydalania indukowanego estrem forbolu.
- W przeciwieństwie do zubożenia cholesterolu, wzbogacenie cholesterolu nie zwiększyło wydalania IL-6R. Wydalanie IL-6R z powodu ubytku cholesterolu jest silnie zależne od metaloproteinazy ADAM17 (enzym konwertujący czynnik martwicy nowotworu alfa) i pokrewnego ADAM10, który został tutaj zidentyfikowany po raz pierwszy jako enzym biorący udział w konstytutywnym i indukowanym wydalaniu ludzkiego IL-6R.
- W połączeniu z hamowaniem kinazy białkowej C przez staurosporynę lub rottlerynę, rozpad sfingomieliny błony komórkowej lub wzbogacenie błony plazmatycznej ceramidem również zwiększały wydalanie IL-6R.
- Efekt zubożenia cholesterolu potwierdzono w ludzkich komórkach THP-1 i Hep3B oraz w pierwotnych ludzkich monocytach krwi obwodowej, które naturalnie wyrażają IL-6R. Przez dziesięciolecia wysoki poziom cholesterolu był uważany za szkodliwy.
- Badanie to wskazuje, że niski poziom cholesterolu może odgrywać rolę w wydalaniu związanego z błoną IL-6R, a tym samym w immunopatogenezie chorób ludzkich.
Opóźnione usuwanie wirusa Sendai u myszy pozbawionych limfocytów T CD8+ klasy I ograniczonych do MHC.
- Rolę i współzależność komórek CD8+ i CD4+ alfa beta-T w ostrej odpowiedzi po zakażeniu dróg oddechowych mysim wirusem paragrypy typu 1, wirusem Sendai, przeanalizowano dla myszy H-2b.
- Wzbogacenie CD8+ specyficznych dla wirusa efektorów CTL w płucach immunologicznie nienaruszonych zwierząt C57BL/6 zbiegło się z usunięciem wirusa z tego miejsca do 10 dnia po zakażeniu. Usunięcie komórek T CD4+ przez traktowanie mAb in vivo nie wpłynęło znacząco ani na rekrutację komórek T CD8+ do zakażonego płuca, ani na ich rozwój w efektory cytotoksyczne specyficzne dla wirusa.
- W przeciwieństwie do tego, zubożenie podzbioru CD8+ opóźniło usuwanie wirusa, chociaż większość myszy przeżyła infekcję. Transgeniczne myszy H-2b F3 homozygotyczne (-/-) pod kątem uszkodzenia genu beta 2 mikroglobuliny (beta 2-m), które nie posiadają zarówno glikoprotein klasy I MHC, jak i dojrzałych limfocytów T CD8+ alfa beta-T, wykazywały porównywalny, opóźniony klirens Sendai wirus z płuc.
- Specyficzne wobec wirusa CTL klasy II ograniczone do MHC wykazano zarówno w świeżo wyizolowanych populacjach z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, jak i w hodowli tkanki węzłów chłonnych i śledziony z transgenicznych beta 2-m (-/-).
- Traktowanie myszy beta 2-m (-/-) mAb przeciwko CD4 prowadziło do opóźnionego usuwania wirusa i śmierci, co miało również miejsce w przypadku normalnych myszy, które zostały jednocześnie zubożone w podzbiory CD4+ i CD8+.
NuGel™ Glycoprotein Enrichment PBA Kit |
|||
| NGPBA-10 | Biotech Support Group | 10 preps | 571.2 EUR |
NuGel™ Glycoprotein Enrichment PBA Kit |
|||
| NGPBA-50 | Biotech Support Group | 50 preps | 2032.8 EUR |
ER Enrichment Kit (20 tests) |
|||
| P536 | 101Bio | - | Ask for price |
LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
| L12-110-10kg | Alphabiosciences | 10 kg | 1746 EUR |
LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
| L12-110-2kg | Alphabiosciences | 2kg | 426 EUR |
LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
| L12-110-500g | Alphabiosciences | 500 g | 159.6 EUR |
Campylobacter enrichment broth |
|||
| MED1382 | Scientific Laboratory Supplies | EACH | 105.6 EUR |
PhosphoSeek? Phosphoprotein Enrichment Kit |
|||
| K1402-2 | Biovision | each | 529.2 EUR |
PhosphoSeek? Phosphoprotein Enrichment Kit |
|||
| K1402-6 | Biovision | each | 940.8 EUR |
Golgi Apparatus Enrichment Kit (20 tests) |
|||
| P537 | 101Bio | - | Ask for price |
BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
| B02-131-10kg | Alphabiosciences | 10 kg | 950.4 EUR |
BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
| B02-131-2Kg | Alphabiosciences | 2 Kg | 253.2 EUR |
BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
| B02-131-500g | Alphabiosciences | 500 g | 112.8 EUR |
UVM MOD LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
| U21-103-10kg | Alphabiosciences | 10 kg | 1240.8 EUR |
UVM MOD LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
| U21-103-2kg | Alphabiosciences | 2kg | 316.8 EUR |
UVM MOD LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
| U21-103-500g | Alphabiosciences | 500 g | 129.6 EUR |
EpiQuik CUT&RUN m6A RNA Enrichment (MeRIP) Kit |
|||
| P-9018-24 | EpiGentek | 24 reactions | 479.6 EUR |
BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH BASE |
|||
| B02-133-10kg | Alphabiosciences | 10 kg | 784.8 EUR |
BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH BASE |
|||
| B02-133-2Kg | Alphabiosciences | 2 Kg | 217.2 EUR |
BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH BASE |
|||
| B02-133-500g | Alphabiosciences | 500 g | 103.2 EUR |
HemoVoid™ - Hemoglobin Variant Enrichment Kit From Blood |
|||
| HBV-10 | Biotech Support Group | 10 preps | 625.2 EUR |
HemoVoid™ - Hemoglobin Variant Enrichment Kit From Blood |
|||
| HBV-50 | Biotech Support Group | 50 preps | 2215.2 EUR |
Exosome (Pre-isolated) RNA Extraction kit Note! This kit doesn't contain the conponents for exosome enrichment. |
|||
| EIRK-01 | Creative Biolabs | 50 reactions | 3380.4 EUR |
ExoQuant? Tumor-derived Exosome enrichment and Quantification Assay Kit (Biological Fluids/Cell Media, Colorimetric) |
|||
| K1204-100 | Biovision | each | 1161.6 EUR |
ExoQuant? Tumor-derived Exosome enrichment and Quantification Assay Kit (Biological Fluids/Cell Media, Luminometric) |
|||
| K1209-100 | Biovision | each | 1161.6 EUR |
Rabies Virus Glycoprotein (RABV Glycoprotein) Antibody |
|||
| abx414620-02mg | Abbexa | 0.2 mg | 678 EUR |
Rat Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E02G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Rat Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E02G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Rat Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E02G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Pig Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E07G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Pig Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E07G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Pig Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E07G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Dog Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E08G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Dog Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E08G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Dog Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E08G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Goat Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E06G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Goat Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E06G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Goat Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E06G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Mouse Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E03G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Mouse Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E03G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Mouse Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E03G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Human Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E01G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Human Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E01G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Human Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E01G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Rabbit Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E04G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Rabbit Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E04G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Rabbit Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E04G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Monkey Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E09G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Monkey Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E09G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Monkey Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E09G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Rat Glycoprotein 130 (gp130) CLIA Kit |
|||
| abx195911-96tests | Abbexa | 96 tests | 990 EUR |
EBV Glycoprotein 125 |
|||
| DAG3085 | Creative Diagnostics | 25 ml | 1966.8 EUR |
Rat Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| SEA046Ra-10x96wellstestplate | Cloud-Clone | 10x96-wells test plate | 5552.14 EUR |
Rat Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| SEA046Ra-1x48wellstestplate | Cloud-Clone | 1x48-wells test plate | 562.42 EUR |
Rat Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| SEA046Ra-1x96wellstestplate | Cloud-Clone | 1x96-wells test plate | 752.02 EUR |
Rat Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| SEA046Ra-5x96wellstestplate | Cloud-Clone | 5x96-wells test plate | 3024.07 EUR |
Rat Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| 4-SEA046Ra | Cloud-Clone |
|
|
VZV Glycoprotein |
|||
| DAG3110 | Creative Diagnostics | 1 mg | 988.8 EUR |
Glycoprotein B (485-492) |
|||
| A1138-1 | ApexBio | 1 mg | 115.2 EUR |
Glycoprotein B (485-492) |
|||
| A1138-10 | ApexBio | 10 mg | 338.4 EUR |
Glycoprotein B (485-492) |
|||
| A1138-25 | ApexBio | 25 mg | 448.8 EUR |
Glycoprotein B (485-492) |
|||
| A1138-5 | ApexBio | 5 mg | 226.8 EUR |
Mouse Glycoprotein 130 (gp130) CLIA Kit |
|||
| abx195910-96tests | Abbexa | 96 tests | 990 EUR |
Human glycoprotein 130, gp130 ELISA KIT |
|||
| CSB-E04571h-24T | Cusabio | 1 plate of 24 wells | 198 EUR |
Human glycoprotein 130, gp130 ELISA KIT |
|||
| 1-CSB-E04571h | Cusabio |
|
|
Human Glycoprotein 130 ELISA Kit (gp130) |
|||
| RK01485 | Abclonal | 96 Tests | 625.2 EUR |
Human Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| SEA046Hu-10x96wellstestplate | Cloud-Clone | 10x96-wells test plate | 3934.21 EUR |
Human Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| SEA046Hu-1x48wellstestplate | Cloud-Clone | 1x48-wells test plate | 429.17 EUR |
Human Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| SEA046Hu-1x96wellstestplate | Cloud-Clone | 1x96-wells test plate | 561.67 EUR |
Human Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| SEA046Hu-5x96wellstestplate | Cloud-Clone | 5x96-wells test plate | 2167.52 EUR |
Human Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| 4-SEA046Hu | Cloud-Clone |
|
|
Mouse Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| SEA046Mu-10x96wellstestplate | Cloud-Clone | 10x96-wells test plate | 5269.39 EUR |
Mouse Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| SEA046Mu-1x48wellstestplate | Cloud-Clone | 1x48-wells test plate | 539.12 EUR |
Mouse Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| SEA046Mu-1x96wellstestplate | Cloud-Clone | 1x96-wells test plate | 718.75 EUR |
Mouse Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| SEA046Mu-5x96wellstestplate | Cloud-Clone | 5x96-wells test plate | 2874.38 EUR |
Mouse Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit |
|||
| 4-SEA046Mu | Cloud-Clone |
|
|
Human glycoprotein 49A ELISA Kit |
|||
| ELA-E1770h | Lifescience Market | 96 Tests | 988.8 EUR |
Rat β2 Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E02G0008-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Rat β2 Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E02G0008-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Rat β2 Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E02G0008-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Dog T H glycoprotein ELISA kit |
|||
| E08T0512-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Dog T H glycoprotein ELISA kit |
|||
| E08T0512-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Dog T H glycoprotein ELISA kit |
|||
| E08T0512-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Rat T H glycoprotein ELISA kit |
|||
| E02T0512-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Rat T H glycoprotein ELISA kit |
|||
| E02T0512-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Rat T H glycoprotein ELISA kit |
|||
| E02T0512-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Pig β2 Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E07G0008-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Pig β2 Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E07G0008-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Pig β2 Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E07G0008-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Pig T H glycoprotein ELISA kit |
|||
| E07T0512-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Pig T H glycoprotein ELISA kit |
|||
| E07T0512-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Pig T H glycoprotein ELISA kit |
|||
| E07T0512-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Dog β2 Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E08G0008-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Dog β2 Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E08G0008-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Dog β2 Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E08G0008-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 822 EUR |
Human α1β glycoprotein(α1β-GP)ELISA Kit |
|||
| GA-E1447HM-48T | GenAsia Biotech | 48T | 346.8 EUR |
Human α1β glycoprotein(α1β-GP)ELISA Kit |
|||
| GA-E1447HM-96T | GenAsia Biotech | 96T | 559.2 EUR |
Human α1β glycoprotein(α1β-GP)ELISA Kit |
|||
| QY-E04462 | Qayee Biotechnology | 96T | 433.2 EUR |
Guinea pig Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E05G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1524 EUR |
Guinea pig Glycoprotein ELISA kit |
|||
| E05G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 624 EUR |
Wyniki te wskazują, że chociaż klasyczne cytotoksyczne limfocyty T CD8+ klasy I ograniczone do MHC zwykle odgrywają dominującą rolę w regeneracji myszy ostro zakażonych wirusem Sendai, istnieją alternatywne mechanizmy obejmujące limfocyty T CD4+, które mogą z czasem zrekompensować utratę Funkcja komórek T CD8+.