Czy choroby zębów są przykładami katastrof ekologicznych

  • Choroby zębów należą do najbardziej rozpowszechnionych i kosztownych chorób dotykających społeczeństwa uprzemysłowione, a mimo to można im bardzo zapobiegać. Mikroflora biofilmów płytki nazębnej z obszarów dotkniętych chorobą różni się od tej występującej w zdrowiu, chociaż domniemane patogeny często można wykryć w niewielkiej liczbie w normalnych miejscach.
  • W przypadku próchnicy następuje przesunięcie w kierunku dominacji środowiskowej bakterii Gram-dodatnich i kwasogennych (np. mutans streptococci i lactobacilli) kosztem gatunków wrażliwych na kwasy związanych ze szkliwem zdrowym. Z kolei liczba i udział bakterii bezwzględnie beztlenowych, w tym Gram-ujemnych gatunków proteolitycznych, wzrasta w chorobach przyzębia.
  • Podjęto badania modelowe z wykorzystaniem określonych konsorcjów bakterii jamy ustnej hodowanych w systemach planktonowych i biofilmowych, aby zidentyfikować czynniki środowiskowe odpowiedzialne za powodowanie tych szkodliwych zmian w mikroflorze płytki nazębnej.
  • Powtarzające się warunki niskiego pH (zamiast dostępności cukru per se) wybrane dla paciorkowców mutans i pałeczek kwasu mlekowego, podczas gdy wprowadzenie nowych białek gospodarza i glikoprotein  (jak to ma miejsce podczas reakcji zapalnej na płytkę nazębną) i towarzyszący wzrost lokalnego pH, wzbogacony o Gatunki Gram-ujemne beztlenowe i asaccharolityczne.
  • W badaniach tych podkreślono (a). znaczące właściwości płytki nazębnej jako biofilmu i społeczności drobnoustrojów oraz (b). dynamiczna relacja zachodząca między środowiskiem a składem mikroflory jamy ustnej.
  • Wynikiem badań była nowa hipoteza („hipoteza ekologicznej płytki nazębnej”), która ma lepiej opisywać związek między bakterią płytki nazębnej a gospodarzem w zdrowiu i chorobie.
  • W tej hipotezie zawarta jest koncepcja, że ​​chorobie można zapobiegać nie tylko poprzez bezpośrednie hamowanie domniemanych patogenów, ale także poprzez ingerencję w czynniki środowiskowe kierujące selekcją i  wzbogacaniem  tych bakterii. W ten sposób można przyjąć bardziej holistyczne podejście w strategiach kontroli i zarządzania chorobami.

Bakteriofagi przylegające do śluzu zapewniają odporność niepochodzącą od gospodarza.

  1. Powierzchnie śluzówki są głównym punktem wnikania patogenów i głównym miejscem obrony przed infekcją. Z tym śluzem związane są zarówno bakterie, jak i fagi.
  2. Tutaj pokazujemy, że stosunki fagów do bakterii wzrosły, w stosunku do sąsiedniego środowiska, na wszystkich pobranych powierzchniach błony śluzowej, od parzydełkowatych po ludzi. Badania in vitro komórek hodowli tkankowych ze śluzem powierzchniowym i bez niego wykazały, że ten wzrost liczebności fagów jest zależny od śluzu i chroni leżący poniżej nabłonek przed infekcją bakteryjną.
  3. Wzbogacenie  faga w śluzie następuje poprzez oddziaływania wiążące między  glikoproteinami mucyny  a domenami białek Ig-podobnych eksponowanymi na kapsydach faga. W szczególności fagowe domeny Ig-podobne wiążą zmienne reszty glikanowe, które opłaszczają   składnik śluzu będący glikoproteiną mucyny.
  4. Analiza metagenomiczna wykazała, że ​​białka Ig-podobne są obecne w fagach pobranych z wielu środowisk, w szczególności z miejsc sąsiadujących z powierzchniami błony śluzowej.
  5. W oparciu o te obserwacje przedstawiamy model przylegania bakteriofagów do śluzu, który zapewnia wszechobecną, ale niepochodzącą od gospodarza odporność na powierzchnie błony śluzowej. Model sugeruje, że powierzchnie błony śluzowej metazoan i fagi ewoluują wspólnie, aby utrzymać przyleganie fagów.
  6. Przynosi to korzyści gospodarzowi metazoan poprzez ograniczenie bakterii śluzowych i przynosi korzyści fagom poprzez częstsze interakcje z gospodarzami bakteryjnymi.
  7. Przedstawione tu zależności sugerują symbiotyczną relację między gospodarzami fagów i metazoan, która zapewnia nierozpoznaną wcześniej obronę przeciwdrobnoustrojową, która aktywnie chroni powierzchnie śluzówki.

Analiza N-glikoproteomu ludzkiego osocza za pomocą odejmowania powinowactwa immunologicznego, chemii hydrazydów i spektrometrii masowej.

  • Ogromna złożoność, szeroki zakres dynamiczny względnych obfitości interesujących nas białek (ponad 10 rzędów wielkości) i ogromna heterogeniczność (spowodowana modyfikacjami potranslacyjnymi, takimi jak glikozylacja) proteomu ludzkiego osocza krwi poważnie podważają możliwości istniejących metodologii analitycznych .
  • W tym miejscu opisujemy podejście do szerokiej analizy N – glikoprotein ludzkiego osocza  przy użyciu kombinacji odejmowania powinowactwa immunologicznego i  wychwytywania glikoprotein  w celu zmniejszenia zarówno zakresu stężeń białka, jak i ogólnej złożoności próbki. Sześć białek osocza o wysokim stężeniu zostało jednocześnie usuniętych przy użyciu wstępnie upakowanej kolumny z unieruchomionymi przeciwciałami. Następnie glikoproteiny N-połączone   wychwytywano ze zubożonego osocza przy użyciu żywicy hydrazydowej i trawiono enzymatycznie, a związane N-glikopeptydy uwalniano przy użyciu peptydo-N-glikozydazy F (PNGaza F).
  • Po silnym frakcjonowaniu kationowymiennym (SCX), deglikozylowane peptydy analizowano metodą kapilarnej chromatografii cieczowej z odwróconą fazą w połączeniu z tandemową spektrometrią mas (LC-MS/MS).
  • Stosując rygorystyczne kryteria, z pewnością zidentyfikowano 2053 różnych N-glikopeptydów, obejmujących 303 nieredundantne N- glikoproteiny .
  • Ta  strategia wzbogacania  znacząco poprawiła wykrywanie i umożliwiła identyfikację szeregu białek o niskiej liczebności , czego przykładem jest białko antagonistyczne receptora interleukiny-1 (około 200 pg/ml), katepsyna L (około 1 ng/ml) i transformujący czynnik wzrostu beta 1 (około 2 ng/ml).
  • Zidentyfikowano łącznie 639 miejsc N-glikozylacji i wstępnie wykazano ogólną wysoką dokładność tych przypisań miejsc glikozylacji, ocenianą na podstawie dokładnego pomiaru masy przy użyciu chromatografii cieczowej o wysokiej rozdzielczości sprzężonej ze spektrometrią mas z cyklotronowym rezonansem jonów z transformacją Fouriera (LC-FTICR). .

Komórkowe zubożenie cholesterolu powoduje zrzucanie ludzkiego receptora interleukiny-6 przez ADAM10 i ADAM17 (TACE).

  1. Interleukina-6 (IL-6) aktywuje komórki poprzez wiązanie się z receptorem IL-6 związanym z błoną (IL-6R), a następnie tworzenie  homodimeru glikoproteiny  130.
  2. Komórki, które wyrażają  glikoproteinę  130, ale nie IL-6R, mogą być aktywowane przez IL-6 i rozpuszczalną IL-6R, która jest wytwarzana przez złuszczanie z powierzchni komórki lub przez alternatywne składanie. Tutaj pokazujemy, że ubytek cholesterolu w komórkach za pomocą metylo-beta-cyklodekstryny zwiększa wydalanie IL-6R niezależnie od aktywacji kinazy białkowej C, a zatem różni się od wydalania indukowanego estrem forbolu.
  3. W przeciwieństwie do zubożenia cholesterolu,  wzbogacenie cholesterolu  nie zwiększyło wydalania IL-6R. Wydalanie IL-6R z powodu ubytku cholesterolu jest silnie zależne od metaloproteinazy ADAM17 (enzym konwertujący czynnik martwicy nowotworu alfa) i pokrewnego ADAM10, który został tutaj zidentyfikowany po raz pierwszy jako enzym biorący udział w konstytutywnym i indukowanym wydalaniu ludzkiego IL-6R.
  4. W połączeniu z hamowaniem kinazy białkowej C przez staurosporynę lub rottlerynę, rozpad sfingomieliny błony komórkowej lub  wzbogacenie  błony plazmatycznej ceramidem również zwiększały wydalanie IL-6R.
  5. Efekt zubożenia cholesterolu potwierdzono w ludzkich komórkach THP-1 i Hep3B oraz w pierwotnych ludzkich monocytach krwi obwodowej, które naturalnie wyrażają IL-6R. Przez dziesięciolecia wysoki poziom cholesterolu był uważany za szkodliwy.
  6. Badanie to wskazuje, że niski poziom cholesterolu może odgrywać rolę w wydalaniu związanego z błoną IL-6R, a tym samym w immunopatogenezie chorób ludzkich.

Opóźnione usuwanie wirusa Sendai u myszy pozbawionych limfocytów T CD8+ klasy I ograniczonych do MHC.

  • Rolę i współzależność komórek CD8+ i CD4+ alfa beta-T w ostrej odpowiedzi po zakażeniu dróg oddechowych mysim wirusem paragrypy typu 1, wirusem Sendai, przeanalizowano dla myszy H-2b.
  •  Wzbogacenie  CD8+ specyficznych dla wirusa efektorów CTL w płucach immunologicznie nienaruszonych zwierząt C57BL/6 zbiegło się z usunięciem wirusa z tego miejsca do 10 dnia po zakażeniu. Usunięcie komórek T CD4+ przez traktowanie mAb in vivo nie wpłynęło znacząco ani na rekrutację komórek T CD8+ do zakażonego płuca, ani na ich rozwój w efektory cytotoksyczne specyficzne dla wirusa.
  • W przeciwieństwie do tego, zubożenie podzbioru CD8+ opóźniło usuwanie wirusa, chociaż większość myszy przeżyła infekcję. Transgeniczne myszy H-2b F3 homozygotyczne (-/-) pod kątem uszkodzenia genu beta 2 mikroglobuliny (beta 2-m), które nie posiadają zarówno  glikoprotein klasy I MHC, jak  i dojrzałych limfocytów T CD8+ alfa beta-T, wykazywały porównywalny, opóźniony klirens Sendai wirus z płuc.
  • Specyficzne wobec wirusa CTL klasy II ograniczone do MHC wykazano zarówno w świeżo wyizolowanych populacjach z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, jak i w hodowli tkanki węzłów chłonnych i śledziony z transgenicznych beta 2-m (-/-).
  • Traktowanie myszy beta 2-m (-/-) mAb przeciwko CD4 prowadziło do opóźnionego usuwania wirusa i śmierci, co miało również miejsce w przypadku normalnych myszy, które zostały jednocześnie zubożone w podzbiory CD4+ i CD8+.

NuGel™ Glycoprotein Enrichment PBA Kit

NGPBA-10 Biotech Support Group 10 preps 571.2 EUR

NuGel™ Glycoprotein Enrichment PBA Kit

NGPBA-50 Biotech Support Group 50 preps 2032.8 EUR

ER Enrichment Kit (20 tests)

P536 101Bio - Ask for price

LISTERIA ENRICHMENT BROTH

L12-110-10kg Alphabiosciences 10 kg 1746 EUR

LISTERIA ENRICHMENT BROTH

L12-110-2kg Alphabiosciences 2kg 426 EUR

LISTERIA ENRICHMENT BROTH

L12-110-500g Alphabiosciences 500 g 159.6 EUR

Campylobacter enrichment broth

MED1382 Scientific Laboratory Supplies EACH 105.6 EUR

PhosphoSeek? Phosphoprotein Enrichment Kit

K1402-2 Biovision each 529.2 EUR

PhosphoSeek? Phosphoprotein Enrichment Kit

K1402-6 Biovision each 940.8 EUR

Golgi Apparatus Enrichment Kit (20 tests)

P537 101Bio - Ask for price

BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH

B02-131-10kg Alphabiosciences 10 kg 950.4 EUR

BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH

B02-131-2Kg Alphabiosciences 2 Kg 253.2 EUR

BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH

B02-131-500g Alphabiosciences 500 g 112.8 EUR

UVM MOD LISTERIA ENRICHMENT BROTH

U21-103-10kg Alphabiosciences 10 kg 1240.8 EUR

UVM MOD LISTERIA ENRICHMENT BROTH

U21-103-2kg Alphabiosciences 2kg 316.8 EUR

UVM MOD LISTERIA ENRICHMENT BROTH

U21-103-500g Alphabiosciences 500 g 129.6 EUR

EpiQuik CUT&RUN m6A RNA Enrichment (MeRIP) Kit

P-9018-24 EpiGentek 24 reactions 479.6 EUR

BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH BASE

B02-133-10kg Alphabiosciences 10 kg 784.8 EUR

BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH BASE

B02-133-2Kg Alphabiosciences 2 Kg 217.2 EUR

BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH BASE

B02-133-500g Alphabiosciences 500 g 103.2 EUR

HemoVoid™ - Hemoglobin Variant Enrichment Kit From Blood

HBV-10 Biotech Support Group 10 preps 625.2 EUR

HemoVoid™ - Hemoglobin Variant Enrichment Kit From Blood

HBV-50 Biotech Support Group 50 preps 2215.2 EUR

Exosome (Pre-isolated) RNA Extraction kit Note! This kit doesn't contain the conponents for exosome enrichment.

EIRK-01 Creative Biolabs 50 reactions 3380.4 EUR

ExoQuant? Tumor-derived Exosome enrichment and Quantification Assay Kit (Biological Fluids/Cell Media, Colorimetric)

K1204-100 Biovision each 1161.6 EUR

ExoQuant? Tumor-derived Exosome enrichment and Quantification Assay Kit (Biological Fluids/Cell Media, Luminometric)

K1209-100 Biovision each 1161.6 EUR

Rabies Virus Glycoprotein (RABV Glycoprotein) Antibody

abx414620-02mg Abbexa 0.2 mg 678 EUR

Rat Glycoprotein ELISA kit

E02G0040-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Rat Glycoprotein ELISA kit

E02G0040-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Rat Glycoprotein ELISA kit

E02G0040-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Pig Glycoprotein ELISA kit

E07G0040-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Pig Glycoprotein ELISA kit

E07G0040-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Pig Glycoprotein ELISA kit

E07G0040-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Dog Glycoprotein ELISA kit

E08G0040-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Dog Glycoprotein ELISA kit

E08G0040-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Dog Glycoprotein ELISA kit

E08G0040-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Goat Glycoprotein ELISA kit

E06G0040-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Goat Glycoprotein ELISA kit

E06G0040-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Goat Glycoprotein ELISA kit

E06G0040-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Mouse Glycoprotein ELISA kit

E03G0040-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Mouse Glycoprotein ELISA kit

E03G0040-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Mouse Glycoprotein ELISA kit

E03G0040-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Human Glycoprotein ELISA kit

E01G0040-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Human Glycoprotein ELISA kit

E01G0040-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Human Glycoprotein ELISA kit

E01G0040-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Rabbit Glycoprotein ELISA kit

E04G0040-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Rabbit Glycoprotein ELISA kit

E04G0040-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Rabbit Glycoprotein ELISA kit

E04G0040-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Monkey Glycoprotein ELISA kit

E09G0040-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Monkey Glycoprotein ELISA kit

E09G0040-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Monkey Glycoprotein ELISA kit

E09G0040-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Rat Glycoprotein 130 (gp130) CLIA Kit

abx195911-96tests Abbexa 96 tests 990 EUR

EBV Glycoprotein 125

DAG3085 Creative Diagnostics 25 ml 1966.8 EUR

Rat Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

SEA046Ra-10x96wellstestplate Cloud-Clone 10x96-wells test plate 5552.14 EUR

Rat Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

SEA046Ra-1x48wellstestplate Cloud-Clone 1x48-wells test plate 562.42 EUR

Rat Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

SEA046Ra-1x96wellstestplate Cloud-Clone 1x96-wells test plate 752.02 EUR

Rat Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

SEA046Ra-5x96wellstestplate Cloud-Clone 5x96-wells test plate 3024.07 EUR

Rat Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

4-SEA046Ra Cloud-Clone
  • 5612.40 EUR
  • 2965.20 EUR
  • 752.40 EUR
  • 10 plates of 96 wells
  • 5 plates of 96 wells
  • 1 plate of 96 wells

VZV Glycoprotein

DAG3110 Creative Diagnostics 1 mg 988.8 EUR

Glycoprotein B (485-492)

A1138-1 ApexBio 1 mg 115.2 EUR

Glycoprotein B (485-492)

A1138-10 ApexBio 10 mg 338.4 EUR

Glycoprotein B (485-492)

A1138-25 ApexBio 25 mg 448.8 EUR

Glycoprotein B (485-492)

A1138-5 ApexBio 5 mg 226.8 EUR

Mouse Glycoprotein 130 (gp130) CLIA Kit

abx195910-96tests Abbexa 96 tests 990 EUR

Human glycoprotein 130, gp130 ELISA KIT

CSB-E04571h-24T Cusabio 1 plate of 24 wells 198 EUR

Human glycoprotein 130, gp130 ELISA KIT

1-CSB-E04571h Cusabio
  • 722.40 EUR
  • 5085.60 EUR
  • 2707.20 EUR
  • 1 plate of 96 wells
  • 10 plates of 96 wells each
  • 5 plates of 96 wells each

Human Glycoprotein 130 ELISA Kit (gp130)

RK01485 Abclonal 96 Tests 625.2 EUR

Human Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

SEA046Hu-10x96wellstestplate Cloud-Clone 10x96-wells test plate 3934.21 EUR

Human Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

SEA046Hu-1x48wellstestplate Cloud-Clone 1x48-wells test plate 429.17 EUR

Human Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

SEA046Hu-1x96wellstestplate Cloud-Clone 1x96-wells test plate 561.67 EUR

Human Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

SEA046Hu-5x96wellstestplate Cloud-Clone 5x96-wells test plate 2167.52 EUR

Human Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

4-SEA046Hu Cloud-Clone
  • 3994.80 EUR
  • 2108.40 EUR
  • 562.80 EUR
  • 10 plates of 96 wells
  • 5 plates of 96 wells
  • 1 plate of 96 wells

Mouse Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

SEA046Mu-10x96wellstestplate Cloud-Clone 10x96-wells test plate 5269.39 EUR

Mouse Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

SEA046Mu-1x48wellstestplate Cloud-Clone 1x48-wells test plate 539.12 EUR

Mouse Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

SEA046Mu-1x96wellstestplate Cloud-Clone 1x96-wells test plate 718.75 EUR

Mouse Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

SEA046Mu-5x96wellstestplate Cloud-Clone 5x96-wells test plate 2874.38 EUR

Mouse Glycoprotein 130 (gp130) ELISA Kit

4-SEA046Mu Cloud-Clone
  • 5330.40 EUR
  • 2815.20 EUR
  • 718.80 EUR
  • 10 plates of 96 wells
  • 5 plates of 96 wells
  • 1 plate of 96 wells

Human glycoprotein 49A ELISA Kit

ELA-E1770h Lifescience Market 96 Tests 988.8 EUR

Rat β2 Glycoprotein ELISA kit

E02G0008-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Rat β2 Glycoprotein ELISA kit

E02G0008-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Rat β2 Glycoprotein ELISA kit

E02G0008-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Dog T H glycoprotein ELISA kit

E08T0512-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Dog T H glycoprotein ELISA kit

E08T0512-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Dog T H glycoprotein ELISA kit

E08T0512-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Rat T H glycoprotein ELISA kit

E02T0512-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Rat T H glycoprotein ELISA kit

E02T0512-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Rat T H glycoprotein ELISA kit

E02T0512-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Pig β2 Glycoprotein ELISA kit

E07G0008-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Pig β2 Glycoprotein ELISA kit

E07G0008-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Pig β2 Glycoprotein ELISA kit

E07G0008-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Pig T H glycoprotein ELISA kit

E07T0512-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Pig T H glycoprotein ELISA kit

E07T0512-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Pig T H glycoprotein ELISA kit

E07T0512-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Dog β2 Glycoprotein ELISA kit

E08G0008-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Dog β2 Glycoprotein ELISA kit

E08G0008-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Dog β2 Glycoprotein ELISA kit

E08G0008-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Human α1β glycoprotein(α1β-GP)ELISA Kit

GA-E1447HM-48T GenAsia Biotech 48T 346.8 EUR

Human α1β glycoprotein(α1β-GP)ELISA Kit

GA-E1447HM-96T GenAsia Biotech 96T 559.2 EUR

Human α1β glycoprotein(α1β-GP)ELISA Kit

QY-E04462 Qayee Biotechnology 96T 433.2 EUR

Guinea pig Glycoprotein ELISA kit

E05G0040-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Guinea pig Glycoprotein ELISA kit

E05G0040-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR
Wyniki te wskazują, że chociaż klasyczne cytotoksyczne limfocyty T CD8+ klasy I ograniczone do MHC zwykle odgrywają dominującą rolę w regeneracji myszy ostro zakażonych wirusem Sendai, istnieją alternatywne mechanizmy obejmujące limfocyty T CD4+, które mogą z czasem zrekompensować utratę Funkcja komórek T CD8+.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *