- Choroby zębów należą do najbardziej rozpowszechnionych i kosztownych chorób dotykających społeczeństwa uprzemysłowione, a mimo to można im bardzo zapobiegać. Mikroflora biofilmów płytki nazębnej z obszarów dotkniętych chorobą różni się od tej występującej w zdrowiu, chociaż domniemane patogeny często można wykryć w niewielkiej liczbie w normalnych miejscach.
- W przypadku próchnicy następuje przesunięcie w kierunku dominacji środowiskowej bakterii Gram-dodatnich i kwasogennych (np. mutans streptococci i lactobacilli) kosztem gatunków wrażliwych na kwasy związanych ze szkliwem zdrowym. Z kolei liczba i udział bakterii bezwzględnie beztlenowych, w tym Gram-ujemnych gatunków proteolitycznych, wzrasta w chorobach przyzębia.
- Podjęto badania modelowe z wykorzystaniem określonych konsorcjów bakterii jamy ustnej hodowanych w systemach planktonowych i biofilmowych, aby zidentyfikować czynniki środowiskowe odpowiedzialne za powodowanie tych szkodliwych zmian w mikroflorze płytki nazębnej.
- Powtarzające się warunki niskiego pH (zamiast dostępności cukru per se) wybrane dla paciorkowców mutans i pałeczek kwasu mlekowego, podczas gdy wprowadzenie nowych białek gospodarza i glikoprotein (jak to ma miejsce podczas reakcji zapalnej na płytkę nazębną) i towarzyszący wzrost lokalnego pH, wzbogacony o Gatunki Gram-ujemne beztlenowe i asaccharolityczne.
- W badaniach tych podkreślono (a). znaczące właściwości płytki nazębnej jako biofilmu i społeczności drobnoustrojów oraz (b). dynamiczna relacja zachodząca między środowiskiem a składem mikroflory jamy ustnej.
- Wynikiem badań była nowa hipoteza („hipoteza ekologicznej płytki nazębnej”), która ma lepiej opisywać związek między bakterią płytki nazębnej a gospodarzem w zdrowiu i chorobie.
- W tej hipotezie zawarta jest koncepcja, że chorobie można zapobiegać nie tylko poprzez bezpośrednie hamowanie domniemanych patogenów, ale także poprzez ingerencję w czynniki środowiskowe kierujące selekcją i wzbogacaniem tych bakterii. W ten sposób można przyjąć bardziej holistyczne podejście w strategiach kontroli i zarządzania chorobami.
Bakteriofagi przylegające do śluzu zapewniają odporność niepochodzącą od gospodarza.
- Powierzchnie śluzówki są głównym punktem wnikania patogenów i głównym miejscem obrony przed infekcją. Z tym śluzem związane są zarówno bakterie, jak i fagi.
- Tutaj pokazujemy, że stosunki fagów do bakterii wzrosły, w stosunku do sąsiedniego środowiska, na wszystkich pobranych powierzchniach błony śluzowej, od parzydełkowatych po ludzi. Badania in vitro komórek hodowli tkankowych ze śluzem powierzchniowym i bez niego wykazały, że ten wzrost liczebności fagów jest zależny od śluzu i chroni leżący poniżej nabłonek przed infekcją bakteryjną.
- Wzbogacenie faga w śluzie następuje poprzez oddziaływania wiążące między glikoproteinami mucyny a domenami białek Ig-podobnych eksponowanymi na kapsydach faga. W szczególności fagowe domeny Ig-podobne wiążą zmienne reszty glikanowe, które opłaszczają składnik śluzu będący glikoproteiną mucyny.
- Analiza metagenomiczna wykazała, że białka Ig-podobne są obecne w fagach pobranych z wielu środowisk, w szczególności z miejsc sąsiadujących z powierzchniami błony śluzowej.
- W oparciu o te obserwacje przedstawiamy model przylegania bakteriofagów do śluzu, który zapewnia wszechobecną, ale niepochodzącą od gospodarza odporność na powierzchnie błony śluzowej. Model sugeruje, że powierzchnie błony śluzowej metazoan i fagi ewoluują wspólnie, aby utrzymać przyleganie fagów.
- Przynosi to korzyści gospodarzowi metazoan poprzez ograniczenie bakterii śluzowych i przynosi korzyści fagom poprzez częstsze interakcje z gospodarzami bakteryjnymi.
- Przedstawione tu zależności sugerują symbiotyczną relację między gospodarzami fagów i metazoan, która zapewnia nierozpoznaną wcześniej obronę przeciwdrobnoustrojową, która aktywnie chroni powierzchnie śluzówki.
Analiza N-glikoproteomu ludzkiego osocza za pomocą odejmowania powinowactwa immunologicznego, chemii hydrazydów i spektrometrii masowej.
- Ogromna złożoność, szeroki zakres dynamiczny względnych obfitości interesujących nas białek (ponad 10 rzędów wielkości) i ogromna heterogeniczność (spowodowana modyfikacjami potranslacyjnymi, takimi jak glikozylacja) proteomu ludzkiego osocza krwi poważnie podważają możliwości istniejących metodologii analitycznych .
- W tym miejscu opisujemy podejście do szerokiej analizy N – glikoprotein ludzkiego osocza przy użyciu kombinacji odejmowania powinowactwa immunologicznego i wychwytywania glikoprotein w celu zmniejszenia zarówno zakresu stężeń białka, jak i ogólnej złożoności próbki. Sześć białek osocza o wysokim stężeniu zostało jednocześnie usuniętych przy użyciu wstępnie upakowanej kolumny z unieruchomionymi przeciwciałami. Następnie glikoproteiny N-połączone wychwytywano ze zubożonego osocza przy użyciu żywicy hydrazydowej i trawiono enzymatycznie, a związane N-glikopeptydy uwalniano przy użyciu peptydo-N-glikozydazy F (PNGaza F).
- Po silnym frakcjonowaniu kationowymiennym (SCX), deglikozylowane peptydy analizowano metodą kapilarnej chromatografii cieczowej z odwróconą fazą w połączeniu z tandemową spektrometrią mas (LC-MS/MS).
- Stosując rygorystyczne kryteria, z pewnością zidentyfikowano 2053 różnych N-glikopeptydów, obejmujących 303 nieredundantne N- glikoproteiny .
- Ta strategia wzbogacania znacząco poprawiła wykrywanie i umożliwiła identyfikację szeregu białek o niskiej liczebności , czego przykładem jest białko antagonistyczne receptora interleukiny-1 (około 200 pg/ml), katepsyna L (około 1 ng/ml) i transformujący czynnik wzrostu beta 1 (około 2 ng/ml).
- Zidentyfikowano łącznie 639 miejsc N-glikozylacji i wstępnie wykazano ogólną wysoką dokładność tych przypisań miejsc glikozylacji, ocenianą na podstawie dokładnego pomiaru masy przy użyciu chromatografii cieczowej o wysokiej rozdzielczości sprzężonej ze spektrometrią mas z cyklotronowym rezonansem jonów z transformacją Fouriera (LC-FTICR). .
Komórkowe zubożenie cholesterolu powoduje zrzucanie ludzkiego receptora interleukiny-6 przez ADAM10 i ADAM17 (TACE).
- Interleukina-6 (IL-6) aktywuje komórki poprzez wiązanie się z receptorem IL-6 związanym z błoną (IL-6R), a następnie tworzenie homodimeru glikoproteiny 130.
- Komórki, które wyrażają glikoproteinę 130, ale nie IL-6R, mogą być aktywowane przez IL-6 i rozpuszczalną IL-6R, która jest wytwarzana przez złuszczanie z powierzchni komórki lub przez alternatywne składanie. Tutaj pokazujemy, że ubytek cholesterolu w komórkach za pomocą metylo-beta-cyklodekstryny zwiększa wydalanie IL-6R niezależnie od aktywacji kinazy białkowej C, a zatem różni się od wydalania indukowanego estrem forbolu.
- W przeciwieństwie do zubożenia cholesterolu, wzbogacenie cholesterolu nie zwiększyło wydalania IL-6R. Wydalanie IL-6R z powodu ubytku cholesterolu jest silnie zależne od metaloproteinazy ADAM17 (enzym konwertujący czynnik martwicy nowotworu alfa) i pokrewnego ADAM10, który został tutaj zidentyfikowany po raz pierwszy jako enzym biorący udział w konstytutywnym i indukowanym wydalaniu ludzkiego IL-6R.
- W połączeniu z hamowaniem kinazy białkowej C przez staurosporynę lub rottlerynę, rozpad sfingomieliny błony komórkowej lub wzbogacenie błony plazmatycznej ceramidem również zwiększały wydalanie IL-6R.
- Efekt zubożenia cholesterolu potwierdzono w ludzkich komórkach THP-1 i Hep3B oraz w pierwotnych ludzkich monocytach krwi obwodowej, które naturalnie wyrażają IL-6R. Przez dziesięciolecia wysoki poziom cholesterolu był uważany za szkodliwy.
- Badanie to wskazuje, że niski poziom cholesterolu może odgrywać rolę w wydalaniu związanego z błoną IL-6R, a tym samym w immunopatogenezie chorób ludzkich.
Opóźnione usuwanie wirusa Sendai u myszy pozbawionych limfocytów T CD8+ klasy I ograniczonych do MHC.
- Rolę i współzależność komórek CD8+ i CD4+ alfa beta-T w ostrej odpowiedzi po zakażeniu dróg oddechowych mysim wirusem paragrypy typu 1, wirusem Sendai, przeanalizowano dla myszy H-2b.
- Wzbogacenie CD8+ specyficznych dla wirusa efektorów CTL w płucach immunologicznie nienaruszonych zwierząt C57BL/6 zbiegło się z usunięciem wirusa z tego miejsca do 10 dnia po zakażeniu. Usunięcie komórek T CD4+ przez traktowanie mAb in vivo nie wpłynęło znacząco ani na rekrutację komórek T CD8+ do zakażonego płuca, ani na ich rozwój w efektory cytotoksyczne specyficzne dla wirusa.
- W przeciwieństwie do tego, zubożenie podzbioru CD8+ opóźniło usuwanie wirusa, chociaż większość myszy przeżyła infekcję. Transgeniczne myszy H-2b F3 homozygotyczne (-/-) pod kątem uszkodzenia genu beta 2 mikroglobuliny (beta 2-m), które nie posiadają zarówno glikoprotein klasy I MHC, jak i dojrzałych limfocytów T CD8+ alfa beta-T, wykazywały porównywalny, opóźniony klirens Sendai wirus z płuc.
- Specyficzne wobec wirusa CTL klasy II ograniczone do MHC wykazano zarówno w świeżo wyizolowanych populacjach z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, jak i w hodowli tkanki węzłów chłonnych i śledziony z transgenicznych beta 2-m (-/-).
- Traktowanie myszy beta 2-m (-/-) mAb przeciwko CD4 prowadziło do opóźnionego usuwania wirusa i śmierci, co miało również miejsce w przypadku normalnych myszy, które zostały jednocześnie zubożone w podzbiory CD4+ i CD8+.
NuGel™ Glycoprotein Enrichment PBA Kit |
|||
NGPBA-10 | Biotech Support Group | 10 preps | 476 EUR |
NuGel™ Glycoprotein Enrichment PBA Kit |
|||
NGPBA-50 | Biotech Support Group | 50 preps | 1694 EUR |
NuGel-BindPro™ |
|||
BPM55-15 | Biotech Support Group | 15 preps | 450 EUR |
NuGel-BindPro™ |
|||
BPM55-50 | Biotech Support Group | 50 preps | 897 EUR |
PhosphoSeek? Phosphoprotein Enrichment Kit |
|||
K1402-2 | Biovision | 441 EUR | |
PhosphoSeek? Phosphoprotein Enrichment Kit |
|||
K1402-6 | Biovision | 784 EUR | |
NuGel™ Poly-Amine |
|||
NPAM-25 | Biotech Support Group | 25 Grams | 466 EUR |
NuGel™ Poly-Aldehyde |
|||
NPAY-25 | Biotech Support Group | 25 Grams | 466 EUR |
NuGel™ Poly-Carboxy |
|||
NPCY-25 | Biotech Support Group | 25 Grams | 466 EUR |
NuGel™ Poly-Epoxy |
|||
NPEY-25 | Biotech Support Group | 25 Grams | 466 EUR |
NuGel™ Poly-Hydroxy |
|||
NPHX-25 | Biotech Support Group | 25 Grams | 466 EUR |
LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
L12-110-10kg | Alphabiosciences | 10 kg | 1455 EUR |
LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
L12-110-2kg | Alphabiosciences | 2kg | 355 EUR |
LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
L12-110-500g | Alphabiosciences | 500 g | 133 EUR |
NuGel-HemogloBind™ (Hemoglobin Removal) Kit |
|||
NP-HO-T25 | Biotech Support Group | 25 preps | 643 EUR |
NuGel-HemogloBind™ (Hemoglobin Removal) Kit |
|||
NP-HO-T50 | Biotech Support Group | 50 preps | 1176 EUR |
ER Enrichment Kit (20 tests) |
|||
P536 | 101Bio | - | Ask for price |
NuGel™ Phenyl Boronic Acid |
|||
NPBA-05 | Biotech Support Group | 5g | 679 EUR |
NuGel™ Phenyl Boronic Acid |
|||
NPBA-10 | Biotech Support Group | 10g | 953 EUR |
BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
B02-131-10kg | Alphabiosciences | 10 kg | 792 EUR |
BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
B02-131-2Kg | Alphabiosciences | 2 Kg | 211 EUR |
BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
B02-131-500g | Alphabiosciences | 500 g | 94 EUR |
Golgi Apparatus Enrichment Kit (20 tests) |
|||
P537 | 101Bio | - | Ask for price |
BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH BASE |
|||
B02-133-10kg | Alphabiosciences | 10 kg | 654 EUR |
BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH BASE |
|||
B02-133-2Kg | Alphabiosciences | 2 Kg | 181 EUR |
BUFFERED LISTERIA ENRICHMENT BROTH BASE |
|||
B02-133-500g | Alphabiosciences | 500 g | 86 EUR |
UVM MOD LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
U21-103-10kg | Alphabiosciences | 10 kg | 1034 EUR |
UVM MOD LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
U21-103-2kg | Alphabiosciences | 2kg | 264 EUR |
UVM MOD LISTERIA ENRICHMENT BROTH |
|||
U21-103-500g | Alphabiosciences | 500 g | 108 EUR |
HemoVoid™ - Hemoglobin Variant Enrichment Kit From Blood |
|||
HBV-10 | Biotech Support Group | 10 preps | 521 EUR |
HemoVoid™ - Hemoglobin Variant Enrichment Kit From Blood |
|||
HBV-50 | Biotech Support Group | 50 preps | 1846 EUR |
Frit Kit |
|||
FRIT-KIT | Next Advance | 1each | 124 EUR |
Column Packing Kit |
|||
PACK-KIT | Next Advance | 1pack | 1035 EUR |
PCR Mycoplasma Detection Kit |
|||
M034-Kit | TOKU-E | Kit | 266 EUR |
Cas9 Protein and T7 gRNA SmartNuclease Synthesis Kit |
|||
CAS400A-KIT | SBI | 1 kit (10 rxn) | 1110 EUR |
CMV-hspCas9-T2A-Puro SmartNuclease Lentivector Plasmid + LentiStarter Packaging Kit |
|||
CASLV100PA-KIT | SBI | 1 Kit | 1132 EUR |
CMV-hspCas9-EF1-GFP SmartNuclease Lentivector Plasmid + LentiStarter Packaging Kit |
|||
CASLV105PA-KIT | SBI | 1 Kit | 1132 EUR |
MSCV-hspCas9-T2A-Puro SmartNuclease Lentivector Plasmid + LentiStarter Packaging Kit |
|||
CASLV120PA-KIT | SBI | 1 Kit | 1132 EUR |
MSCV-hspCas9-EF1-GFP SmartNuclease Lentivector Plasmid + LentiStarter Packaging Kit |
|||
CASLV125PA-KIT | SBI | 1 Kit | 1132 EUR |
Multiplex gRNA Kit + EF1-T7-hspCas9-H1-gRNA linearized SmartNuclease vector |
|||
CAS700A-KIT | SBI | 10 rxn | 1132 EUR |
Multiplex gRNA Kit + CAG-T7-hspCas9-H1-gRNA linearized SmartNuclease vector |
|||
CAS720A-KIT | SBI | 10 rxn | 1132 EUR |
Multiplex gRNA Kit + CMV-T7-hspCas9-H1-gRNA linearized SmartNuclease vector |
|||
CAS740A-KIT | SBI | 10 rxn | 1132 EUR |
T7 gRNA SmartNuclease Synthesis Kit (includes CAS510A-1 & T7 IVT synthesis reagents) |
|||
CAS510A-KIT | SBI | 1 Kit | 805 EUR |
Cas9 Nickase: CMV-hspCas9(D10A)-T2A-Puro SmartNickase Lentivector Plasmid + LentiStarter Packaging Kit |
|||
CASLV200PA-KIT | SBI | 1 Kit | 1132 EUR |
Cas9 Nickase: CMV-hspCas9(D10A)-EF1-GFP SmartNickase Lentivector Plasmid + LentiStarter Packaging Kit |
|||
CASLV205PA-KIT | SBI | 1 Kit | 1132 EUR |
Cas9 Nickase: MSCV-hspCas9(D10A)-T2A-Puro SmartNickase Lentivector Plasmid + LentiStarter Packaging Kit |
|||
CASLV220PA-KIT | SBI | 1 Kit | 1132 EUR |
Cas9 Nickase: MSCV-hspCas9(D10A)-EF1-GFP SmartNickase Lentivector Plasmid + LentiStarter Packaging Kit |
|||
CASLV225PA-KIT | SBI | 1 Kit | 1132 EUR |
Multiplex gRNA Kit + Cas9 Nickase: EF1-T7-hspCas9-nickase-H1-gRNA linearized SmartNickase vector |
|||
CAS750A-KIT | SBI | 10 rxn | 1132 EUR |
Multiplex gRNA Kit + Cas9 Nickase: CAG-T7-hspCas9-nickase-H1-gRNA linearized SmartNickase vector |
|||
CAS770A-KIT | SBI | 10 rxn | 1132 EUR |
Multiplex gRNA Kit + Cas9 Nickase: CMV-T7-hspCas9-nickase-H1-gRNA linearized SmartNickase vector |
|||
CAS790A-KIT | SBI | 10 rxn | 1132 EUR |
Cas9 SmartNuclease Extra Ligation Kit [includes 5x ligation buffer (10 ul) and Fast ligase (2.5ul)] |
|||
CAS9LIG-KIT | SBI | 1 Kit | 153 EUR |
PinPoint-FC 293T Platform Kit for Targeted Gene Insertion (includes PIN320A-1, PIN200A-1, PIN510A-1 & PIN600A-1) |
|||
PIN320A-KIT | SBI | 1 Kit | 4941 EUR |
PinPoint-FC Murine iPSC Platform Kit for Targeted Gene Insertion (includes PIN340iPS-1, PIN200A-1, PIN510A-1 & PIN600A-1) |
|||
PIN340iPS-KIT | SBI | 1 Kit | 4941 EUR |
AAVS1 Safe Harbor Targeting Vector 2.0 - All-Purpose Donor (AAVS1-SA-puro-MCS), Complete Kit with CAS601A-1 (Cas9 SmartNuclease AAVS1-gRNA Targeting Vector) and GE640PR-1 (Junction PCR Primer Mix to confirm AAVS1 integration site) |
|||
GE620A-KIT | SBI | 1 kit | 2132 EUR |
AAVS1 Safe Harbor Targeting Vector 2.0 - GOI Knock-in Donor (AAVS1-SA-puro-EF1-MCS), Complete Kit with CAS601A-1 (Cas9 SmartNuclease AAVS1-gRNA Targeting Vector) and GE640PR-1 (Junction PCR Primer Mix to confirm AAVS1 integration site) |
|||
GE622A-KIT | SBI | 1 kit | 2132 EUR |
AAVS1 Safe Harbor Targeting Vector 2.0 - Reporter Knock-in Donor (AAVS1-SA-puro-MCS-GFP), Complete Kit with CAS601A-1 (Cas9 SmartNuclease AAVS1-gRNA Targeting Vector) and GE640PR-1 (Junction PCR Primer Mix to confirm AAVS1 integration site) |
|||
GE624A-KIT | SBI | 1 kit | 2132 EUR |
vWF Acty. Kit |
|||
ABP-ACT-KIT | Abpcorp | 12 x 8 microwells | 428 EUR |
vWF Ant. Kit |
|||
ABP-TOT-KIT | Abpcorp | 12 x 8 microwells | 394 EUR |
hspCas9 AAVS1 Safe Harbor Knock-in Donor (AAVS1-SA-puro-EF1-hspCas9) |
|||
CAS620A-KIT | SBI | 1 kit | 2152 EUR |
PinPoint-FC System for Platform Cell Line Generation & Retargeting (includes PIN300A-1, FC200PA-1, PIN200A-1, PIN510A-1, & PIN600A-1) |
|||
PIN300A-KIT | SBI | 1 Kit | 2798 EUR |
PinPoint-HR System for Platform Cell Line Generation & Retargeting (includes PIN400A-1, PIN200A-1, PIN510A-1, & PIN600A-1) |
|||
PIN400A-KIT | SBI | 1 Kit | 2798 EUR |
PinPoint-HR System for Platform Cell Line Generation & Retargeting of AAVS1 Safe Harbor Locus (includes PIN410A-1, GE601A-1, PIN200A-1, PIN510A-1, & PIN600A-1) |
|||
PIN410A-KIT | SBI | 1 Kit | 4335 EUR |
PinPoint-HR System for Platform Cell Line Generation & Retargeting of AAVS1 Safe Harbor Locus (includes PIN410A-1, CAS601A-1, PIN200A-1, PIN510A-1, & PIN600A-1) |
|||
PIN412A-KIT | SBI | 1 Kit | 4335 EUR |
PrecisionX Multiplex gRNA Cloning Kit |
|||
CAS9-GRNA-KIT | SBI | 10 rxn | 445 EUR |
mRNAExpress mRNA Synthesis kit (5 reactions) |
|||
MR-KIT-1 | SBI | 5 reactions | 1152 EUR |
Rat Glycoprotein ELISA kit |
|||
E02G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1270 EUR |
Rat Glycoprotein ELISA kit |
|||
E02G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 520 EUR |
Rat Glycoprotein ELISA kit |
|||
E02G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 685 EUR |
Human Glycoprotein ELISA kit |
|||
E01G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1270 EUR |
Human Glycoprotein ELISA kit |
|||
E01G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 520 EUR |
Human Glycoprotein ELISA kit |
|||
E01G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 685 EUR |
Rabbit Glycoprotein ELISA kit |
|||
E04G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1270 EUR |
Rabbit Glycoprotein ELISA kit |
|||
E04G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 520 EUR |
Rabbit Glycoprotein ELISA kit |
|||
E04G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 685 EUR |
Mouse Glycoprotein ELISA kit |
|||
E03G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1270 EUR |
Mouse Glycoprotein ELISA kit |
|||
E03G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 520 EUR |
Mouse Glycoprotein ELISA kit |
|||
E03G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 685 EUR |
Pig Glycoprotein ELISA kit |
|||
E07G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1270 EUR |
Pig Glycoprotein ELISA kit |
|||
E07G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 520 EUR |
Pig Glycoprotein ELISA kit |
|||
E07G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 685 EUR |
Goat Glycoprotein ELISA kit |
|||
E06G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1270 EUR |
Goat Glycoprotein ELISA kit |
|||
E06G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 520 EUR |
Goat Glycoprotein ELISA kit |
|||
E06G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 685 EUR |
Dog Glycoprotein ELISA kit |
|||
E08G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1270 EUR |
Dog Glycoprotein ELISA kit |
|||
E08G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 520 EUR |
Dog Glycoprotein ELISA kit |
|||
E08G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 685 EUR |
Monkey Glycoprotein ELISA kit |
|||
E09G0040-192T | BlueGene | 192 tests | 1270 EUR |
Monkey Glycoprotein ELISA kit |
|||
E09G0040-48 | BlueGene | 1 plate of 48 wells | 520 EUR |
Monkey Glycoprotein ELISA kit |
|||
E09G0040-96 | BlueGene | 1 plate of 96 wells | 685 EUR |
ExoQuant? Tumor-derived Exosome enrichment and Quantification Assay Kit (Biological Fluids/Cell Media, Colorimetric) |
|||
K1204-100 | Biovision | 968 EUR | |
ExoQuant? Tumor-derived Exosome enrichment and Quantification Assay Kit (Biological Fluids/Cell Media, Luminometric) |
|||
K1209-100 | Biovision | 968 EUR | |
Exosome (Pre-isolated) RNA Extraction kit Note! This kit doesn't contain the conponents for exosome enrichment. |
|||
EIRK-01 | Creative Biolabs | 50 reactions | 2817 EUR |
ExoAb Antibody Kit (CD9, CD63, CD81, Hsp70 antibodies, rabbit anti-human) with goat anti-rabbit HRP secondary antibody |
|||
EXOAB-KIT-1 | SBI | 25 ul each | 627 EUR |
CLOuD9 Gene Expression Regulation Kit (includes 10 ug each of dCas9-PYL1 and dCas9-ABI1 lentivectors, and 100 ul of 0.5M Inducer Agent) |
|||
CASCL9-100A-KIT | SBI | 1 Kit | 1132 EUR |
Rabies Virus Glycoprotein (RABV Glycoprotein) Antibody |
|||
abx414620-02mg | Abbexa | 0.2 mg | 565 EUR |
Human permeability glycoprotein ELISA Kit |
|||
ELA-E1690h | Lifescience Market | 96 Tests | 824 EUR |
Mouse permeability glycoprotein ELISA Kit |
|||
ELA-E1690m | Lifescience Market | 96 Tests | 865 EUR |
Human Alpha1Beta glycoprotein ELISA Kit |
|||
ELA-E1703h | Lifescience Market | 96 Tests | 824 EUR |
Human glycoprotein 49A ELISA Kit |
|||
ELA-E1770h | Lifescience Market | 96 Tests | 824 EUR |
Human alpha1beta glycoprotein ELISA kit |
|||
E01A0002-192T | BlueGene | 192 tests | 1270 EUR |
Wyniki te wskazują, że chociaż klasyczne cytotoksyczne limfocyty T CD8+ klasy I ograniczone do MHC zwykle odgrywają dominującą rolę w regeneracji myszy ostro zakażonych wirusem Sendai, istnieją alternatywne mechanizmy obejmujące limfocyty T CD4+, które mogą z czasem zrekompensować utratę Funkcja komórek T CD8+.